Интерпретация уровня лейкоцитов и лейкоцитарной формулы | VipLab.org - вип лаборатория , медицинские нормы




Интерпретация уровня лейкоцитов и лейкоцитарной формулы

Количество лейкоцитов (WBC) и лейкоцитарная формула
Лейкоциты делятся на две основные группы: гранулоциты и a-/не-гранулоциты. Название «гранулоцитов» связано с наличием в цитоплазме специфических грануляций. Идентифицируются три типа гранулоцитов, в зависимости от сродства к окрашиванию в мазках крови: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Кроме того, эти клетки называются и полиморфноядерными лейкоцитами из-за мультилобулярного ядра. Агранулоциты, состоящие из лимфоцитов и моноцитов, как правило, не содержат специфические цитоплазматические грануляции, имеют нелобулярное ядро и называются еще мононуклеарными лейкоцитами.
Основные показания:
  1. Инфекционный процесс различного генеза.
  2. Воспалительный процесс.
  3. Некротические поражения тканей.
  4. Отравления.
  5. Аллергии.
  6. Острые и хронические миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания.
  7. Злокачественные опухоли.
  8. Медуллярные депрессии (облучение, цитотоксические препараты, иммунодепрессанты, антитиреоидные препараты и т.д.).
Интерпретация результатов
1. Физиологический уровень лейкоцитов:
  • у новорожденных и детей раннего возраста количество лейкоцитов повышено, значения постепенно снижаются и достигают показателей взрослых к 18-21 годам;
  • расовые вариации: количество нейтрофилов и моноцитов – меньше, а количество эозинофилов – больше;
  • циркадные колебания: определяются более высокие значения лейкоцитов в послеобеденное время, но в пределах нормативных значений;
  • климатические и сезонные колебания: тепло и интенсивная солнечная радиация способствуют лейкоцитозу, а длительное пребывание в северных регионах – лейкопении; искусственное освещение, ультрафиолетовый свет обуславливают лимфоцитоз;
  • острая аноксия способствует нейтрофилии;
  • в первые дни нахождения на высоте появляется лейкоцитоз, связанный с лимфопенией и эозинопенией, сменяющийся лимфоцитозом и эозинофилией;
  • интенсивная физическая нагрузка способствует выраженному лейкоцитозу за счет сегментоядерных нейтрофилов, но может быть и лимфоцитоз.
Нормализация показателей происходит меньше чем за 1 час, и степень лейкоцитоза зависит от интенсивности физической нагрузки, а не от ее длительности;
  • судорожный синдром способствует росту количества лейкоцитов;
  • инъекции адреналина способствуют лейкоцитозу, особенно нейтрофилии;
  • приступы пароксизмальной тахикардии способствуют лейкоцитозу;
  • боль, тошнота, рвота, возбуждение способствуют лейкоцитозу при отсутствии инфекции за счет перераспределения маргинальных клеток в кровоток;
  • анестезия эфиром способствует лейкоцитозу, а наркоз производными барбитуратов обычно снижает уровень лейкоцитов;
  • в период овуляции может появиться небольшой лейкоцитоз и эозинопения;
  • во время беременности появляется легкий лейкоцитоз, а нейтрофилия отчетливо выражена при приближении срока родов, как и во время родов.
Большинство физиологических изменений объясняются за счет стимуляции функции коры надпочечников. Назначение кортизона и гидрокортизона ассоциируется с нейтрофилией, возможно, благодаря снижению оттока из
крови и увеличению высвобождения из костного мозга, с последующей эозинопенией и лимфопенией.
2. Повышенный уровень: благодаря росту количества нейтрофилов или лимфоцитов и других классов лейкоцитов, определяют повышение абсолютного значения лейкоцитов. Пропорциональное повышение всех типов лейкоцитов вызвано гемоконцентрацией.
Инфекционный процесс. Типичная острая инфекция характеризуется фазой нейтрофильной атаки, реактивной моноцитарной фазой и фазой лимфоцитарно-эозинофильного восстановления. При хронической инфекции может персистировать любая из трех фаз. Вирусные инфекции и некоторые бактериальные не протекают классически в течение данных фаз.
  1. Уровень лейкоцитоза зависит от тяжести инфекции, возраста и восприимчивости пациента, так же, как и от депо костного мозга.
  2. Злокачественные гемопатии.
  3. Травматические повреждения тканей.
  4. Злокачественные опухоли (особенно карцинома бронхов).
  5. Уремия.
  6. Эклампсия.
  7. Заболевания щитовидной железы.
  8. Острое кровотечение.
  9. Постспленэктомия.
3. Сниженный уровень:
  1. Вирусные и бактериальные инфекции.
  2. Гиперспленомегалия
  3. При интоксикации тяжелыми металлами, ионизирующим излучением.
  4. На фоне приема химиотерапии, барбитуратами, антибиотиками, антигистаминными, противосудорожными, мочегонными, анальгетиками и противовоспалительными препаратами.
  5. Первичные заболевания костного мозга.
  6. Мегалобластная анемия.
  7. Миелодисплазические синдромы.
  8. Апластическая анемия.
  9. Наследственные заболевания (анемия Фанкони, наследственный дискератоз).
  10. Вторичные заболевания костного мозга (гранулемы, метастазы).
факторы: ложноповышенное количество лейкоцитов наблюдается при наличии эритроцитов, устойчивых к лизису (у новорожденных, ретикулоцитоз), наличие циркулирующих эритробластов в большом количестве, гигантские тромбоциты, присутствие криоглобулинов (при комнатной температуре формируются белковые кристаллы, которые считаются как лейкоциты), парапротеинемия, присутствие холодовых агглютининов. Ложносниженное количество лейкоцитов связано с присутствием поврежденных лейкоцитов на фоне химиотерапии или симптоматики сепсиса, которое не учитывается при подсчете.
Лейкоцитарная формула состоит в дифференциации общего числа циркулирующих лейкоцитов на пять классов лейкоцитов, выраженных в процентах, и, соответственно, в абсолютных величинах, каждый из которых выполняет специфическую функцию. Предпочтительно определять каждый тип лейкоцитов в абсолютных значениях. Лейкоцитарная формула определяется автоматически при помощи автоматизированного анализатора серии Sysmex XT 2000i. Существуют иногда ситуации, когда необходимо провести подсчет лейкоцитарной формулы вручную в том случае, когда количество лейкоцитов очень мало или очень велико, есть наличие анормальных клеток, определенное анализатором при помощи специальных сигналов-извещений, вплоть до отказа анализатором определять лейкоцитарную формулу. В таких случаях проводится микроскопический подсчет: мазок венозной крови (отбирается в ЭДТА; гепарин в этом случае может вызывать деформацию лейкоцитов) или мазок капиллярной крови.
Нейтрофилы, полиморфные нейтрофильные гранулоциты (NEUT, %) – наиболее многочисленный тип лейкоцитов, играет основную роль в первичной антиинфекционной защите организма путем фагоцитоза микроорганизмов, а их неадекватная активация может привести к лизису нормальных тканей организма, путем высвобождения энзимов и пиогенных агентов. В момент появления инфекции продуцируются факторы хемотаксиса, которые обуславливают миграцию нейтрофилов к месту инфекции и активацию их защитных функций с фагоцитированием соответствующего агента, с последующим высвобождением гранул в фагоцитарный пузырек и разрушением инфекционного возбудителя. Этот эффект связан с повышением образования и высвобождения нейтрофилов из костного мозга. Гранулопоэз происходит в костном мозге, при котором нейтрофильные гранулоциты, эозинофилы и базофилы проходят одну и ту же стадию пролиферации, дифференцирования, созревания и высвобождения в кровь. Миелобласты, промиелоциты и миелоциты – клетки, способные к репликации, а метамиелоциты, несегментированные и сегментированные нейтрофилы представляют постмитотический класс дифференциации. Вне костного мозга нейтрофильные гранулоциты находятся в тканях, циркулируя в кровеносных сосудах и маргинально, прикрепляются к эндотелию сосудистой стенки. Повышение количества циркулирующих нейтрофилов обусловлено за счет высвобождения из костного мозга или за счет мобилизации маргинальных нейтрофилов. При некоторых состояниях наблюдается сильная стимуляция метамиелоцитов и миелоцитов, которые могут достигать периферической крови.

Интерпретация результатов
  1. Нейтрофилия:
  • увеличение числа циркулирующих нейтрофилов за счет маргинальных наблюдается при выраженной нагрузке, стрессе, на фоне продолжительного плача у детей, при менструации;
  • локализованные или генерализованные острые бактериальные инфекции;
  • вирусные, грибковые и паразитарные инфекции;
  • неонатальный сепсис;
  • хронические воспалительные заболевания: васкулиты, ревматоидный артрит, бронхит, колит, дерматит, пиелонефрит, панкреатит;
  • метаболические заболевания: диабетическая кома, уремическая кома, печеночная кома, острый приступ подагры, эклампсия, тиреотоксикоз;
  • некроз тканей: ожоги, инфаркт миокарда;
  • токсины и медикаменты: стероиды, свинец, ртуть, окиси углерода, дигиталис, яды;
  • острая кровопотеря (нейтрофилия 25000/мкл на 3-5-ий день), массивные хирургические вмешательства, гемолитическая анемия, постспленэктомия;
  • злокачественные опухоли, особенно карциномы (желудочно-кишечного тракта, легких): нейтрофилия происходит как следствие воспалительной реакции, некроза опухоли, продукции опухолью факторов гранулопоэтического роста;
  • хронические миелопролиферативные заболевания (хронический миелолейкоз, истинная панцитемия, эссенциальная тромбоцитемия, миелоидная метаплазия с миелофиброзом).
  1. Тяжелая нейтропения ассоциируется с повышенным риском инфекций в ротовой полости (язвы, пародонтит), слизисто-кожная локализация (периректально, генитально), а длительная нейтропения с системными инфекциями характерна для поражений легких, желудочно-кишечного тракта и других систем.
Причины нейтропении
А. Псевдонейтропения: выполнение анализа крови через длительный период времени после взятия пробы, наличие парапротеинемии, которая вызывает агглютинацию нейтрофилов, маргинацию нейтрофилов.
B. Приобретенная:
  • гемопоэтические заболевания (лейкозы, анемия);
  • тяжелая бактериальная инфекция;
  • cептицемия;
  • вирусные инфекции;
  • инфекционные процессы, вызванные вирусом гепатита В, вирусом Эпштейна-Барр, а также при протозойных инфекциях, грибковых, риккетсиозах;
  • химические вещества, токсические и медикаментозные средства (пенициллин, антитиреоидные препараты, карбамазепин, вальпроевая кислота, мышьяк, ртуть, индометацин, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, барбитураты, диазепам, галоперидол, каптоприл, пропранолол, гидралазин, метилдопа, диазоксид, нифедипин, нитрофурантоин, гризеофульвин, метронидазол, рифампицин, изониазид, стрептомицин, сульфаниламиды, имипенем, противомалярийные препараты, противовирусные препараты, антидиабетические препараты, диуретики);
  • при кахексии, нервной анорексии;
  • дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, дефицит меди;
  • иммунная (первичная или вторичная (СКВ, гранулематоз Вегенера, ревматоидный артрит, хронический гепатит, Т-? лимфоцитоз, трансплантация костного мозга);
  • неонатальная нейтропения;
  • нейтропения, связанная с активацией комплимента;
  • иперспленизм;
  • на фоне ионизирующего излучения.
С. Врожденная и хроническая нейтропения (тяжелая врожденная нейтропения).
D. Хроническая доброкачественная нейтропения.
Е. Хроническая тяжелая идиопатическая нейтропения.
F. Нейтропения, связанная с врожденными иммунными дефектами (агаммаглобулинемия, дисгаммаглобулинемия тип I, дефицит IgA, наследственная гипогаммаглобулинемия).
Лимфоциты (LYMPH) представляют собой гетерогенную популяцию клеток, которые отличаются, в зависимости от происхождения, продолжительности жизни, локализации в лимфоидных органах и функций. Хотя некоторые морфологические характеристики, такие как размер, зернистость, ядерно-цитоплазматическое соотношение отличают одну популяцию от другой, но они не определяют их видовые и функциональные показатели. Большинство лимфоцитов в крови небольших размеров, но есть и более крупные формы, такие как большие гранулярные лимфоциты, содержащие азурофильные грануляции в цитоплазме.65-80% лимфоцитов – это Т-клетки, 8-15% являются В-клетками и 10% клеток – натуральные киллеры (НК, NK), которые морфологически отличаются и некоторые из них совпадают с большими гранулярными лимфоцитами. Только 2% лимфоцитов находятся в кровеносном русле и лимфопоэз происходит в лимфоидных органах. Первичные лимфоидные органы, костный мозг и тимус, где происходит антигенонезависимая дифференциация из незрелых предшественников (В-лимфоциты созревают в костном мозге, а Т-клетки – в тимусе из костного мозга). После этой стадии ранней дифференциации иммунокомпетентные лимфоциты высвобождаются и локализуются в специфических зонах вторичных лимфоидных органов: селезенке, лимфатических узлах, Пейеровых бляшках кишечника, где и происходит конечная стадия антигенозависимой дифференциации лимфоцитов и распределение эффекторных клеток, уже полностью дифференцированных, в другие части организма. Плазмоциты представляют собой полностью дифференцированные В-клетки с обильной цитоплазмой, выраженной базофильной, иногда и зернистой, с эксцентричным ядром, круглоовальные, с плотным хроматином в виде «спицы колеса». В нормальных условиях плазмоциты не присутствует в крови. Часто встречаются промежуточные клетки (лимфоплазмоциты) при вирусных инфекциях, в том числе инфекционном мононуклеозе, или при иммунологических заболеваниях с гипергаммаглобулинемией. В-клетки отвечают за гуморальный иммунный ответ при содействии антигенспецифических антител. В-клетки с «памятью долго живут» и не вырабатывают антитела до момента повторной антигенной стимуляции, при которой отвечают на значительно меньшие дозы антигена, клонально пролиферируют и вырабатывают количество антител в 7-10 раз выше, чем В-клетки, не стимулированные антигеном. Т-клетки, участвуют в иммунном клеточном ответе и включают клетки Т-хелперы CD4 +, Т-супрессоры CD8 + и цитотоксические Т-клетки.

Интерпретация результатов:
  1. Вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр, инфекции верхних дыхательных путей, цитомегаловирусная инфекция, корь, паротит, ветряная оспа, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекции, туберкулез, сифилис, коклюш, токсоплазмоз, брюшной тиф, бруцеллез).
  2. Болезнь Крона, язвенный колит.
  3. Болезнь Аддисона.
  4. Сывороточная болезнь, гиперчувствительность к лекарствам.
  5. Васкулиты.
  6. Персистирующий поликлональный лимфоцитоз (обычно диагностируется у курящих женщин среднего возраста с наследственной предрасположенностью).
  7. Синдром гиперактивной спленомегалии при малярии.
  8. Хронический лимфолейкоз, В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз, лейкемическая фаза при неходжкинской лимфоме, макроглобулинемия, Т-клеточный пролимфоцитарный хронический лейкоз, Т-клеточный лейкоз/лимфома у взрослых, лейкоз с большими зернистыми лимфоцитами.
  9. Химиотерапия (аналогами нуклеозидов), лучевая терапия, терапия с использованием иммуносупрессивных препаратов.
  10. Системная красная волчанка (присутствуют антилимфоцитарные антитела, которые вызывают комплементопосредованный лизис лимфоцитов).
  11. Смешанные заболевания соединительной ткани, дерматомиозит.
  12. Диссеминированный туберкулез.
  13. Болезнь Ходжкина и другие злокачественные заболевания.
  14. Апластическая анемия.
  15. Назначение АКТГ/кортикостероидов, АКТГ-секретирующие опухоли гипофиза, болезнь Кушинга.
  16. При обструкции лимфатической дренажной системы (опухоли, кишечная лимфангиэктазия, воспалительные заболевания кишечника).
  17. Уремия.
  18. Другие (саркоидоз, врожденная сердечная недостаточность, тяжелые истощающие болезни, змеиные укусы, ожоги, анестезия, хирургические процедуры, кардиопульмонарные шунты).

Медикаменты
Повышают: аминосалициловая кислота, цефтазидим, дексаметазон, галоперидол, леводопа, офлоксацин, тиоурацил, спиронолактон, вальпроевая кислота.
Снижают: аспарагиназа, бензодиазепины, цефтриаксон, циклоспорин, дексаметазон, фолиевая кислота, фуросемид, гидрокортизон, ибупрофен, левофлоксацин, литий, офлоксацин.
Моноциты (MONO) – это самые крупные клетки крови, которые являются частью фагоцитарной мононуклеарной/ретикулоэндотелиальной системы, состоящей из моноцитов, макрофагов и их предшественников из костного мозга. Моноциты высвобождаются в кровь и начинают циркулировать, мигрировать в различные ткани случайным образом или специально, реагируя на различные факторы хемотаксиса. В тканях они дифференцируются натканевые макрофаги с морфологическими и функциональными качественными характеристиками. Этот процесс был назван активацией, а обратимый процесс – дезактивацией. Клетки в системе фагоцитарной мононуклеарной системы очень примитивны филогенетически и ни один живой организм не может существовать без них. Встречается широкое разнообразие важных функций в организме, в том числе удаление инородных частиц, старых, мертвых или поврежденных клеток, регуляцию функций других клеток, обработку и связывание антигенов в иммунных реакциях, участие в различных воспалительных реакциях, уничтожении бактерий и опухолевых клеток.
Моноциты и макрофаги продуцируют различные биологически активные факторы: ферменты, факторы комплемента, факторы свертывания крови, активные формы кислорода и азота, ангиогенные факторы, связывающие
белки (трансферрин, транскобаламин II, фибронектин, аполипопротеин E), биоактивные липиды (производные арахидоновой кислоты), факторы хемотаксиса, цитокины и факторы роста (? и ?  IFN, IL 1,3,6,8,10,12, FGF, PDGF,
TNF, M-CSF).

Интерпретация результатов: наиболее частыми причинами являются бактериальные инфекции, туберкулез, подострый бактериальный эндокардит, сифилис, бруцеллез.
  1. Миеломоноцитарный хронический лейкоз, острый монобластный лейкоз, миелопролиферативные хронические заболевания.
  2. Карциномы желудка, молочной железы, яичников.
  3. Болезнь Ходжкина, лимфомы.
  4. Реконвалесценция после нейтропении, химиотерапии, трансплантации костного мозга.
  5. Болезнь Гоше.
  6. Паразитарные болезни, риккетсиоз, грибковые инфекции.
  7. Желудочно-кишечные заболевания: язвенный колит, локализованный энтерит, спру, цирроз печени.
  8. Коллагенозы, саркоидоз.
  9. Постхирургические состояния, постспленэктомия.
  10. Интоксикация тетрахлорэтаном.
Moноцитопения наблюдается на фоне длительного лечения преднизолоном (транзиторное), а также при тяжелых инфекциях (например, ВИЧ-инфекция) и при апластической анемии.
Интерферирующие факторы: ампициллин, гризеофульвин, галоперидол, пеницилламин, преднизолон,
Эозинофилы, эозинофильные гранулоциты (ЕО) были первоначально описаны для спецификации их характерных внутрицитоплазматических грануляций, обладающих повышенной склонностью к кислым красителям, таким как эозин, и которые окрашиваются в ярко-красный цвет при микроскопии. Эозинофилы – это мобильные клетки, по происхождению из костного мозга, следующие той же схеме пролиферации, дифференцирования, созревания и высвобождения в кровь, как и нейтрофильные гранулоциты. Морфологически их ядра, как правило, двудольные, но зачастую можно увидеть и трех- или многодольные ядра. У здоровых людей встречаются в небольшом количестве в крови, но начинают увеличиваться в крови и тканях в сочетании с различными аллергическими заболеваниями, паразитарными и злокачественными заболеваниями. Наличие эозинофилов в дыхательных путях и слизистой оболочке кишечника, как количество, так и состояние их активности, связано как с признаками IgE-зависимых, так и IgE-независимых аллергических заболеваний. Эозинофилы содержат, по крайней мере, пять различных типов внутриклеточных грануляций, кристалловидные грануляции, содержащие наибольшую часть катионных белков с большой загрузкой, в том числе и важные щелочные белки, пероксидазу, эозинофильный катионный белок и нейротоксин, полученный из эозинофилов, участвующих в тканевых повреждениях, наблюдаемых при астме и других аллергических заболеваниях. Эозинофилия, вызванная аллергенами или паразитарное инфицирование, зависит от Т-клеток и протекает с участием цитокинов, высвобождаемых сенсибилизированными лимфоцитами. Эозинофилы продуцируют и содержат до 29 известных медиаторов, цитокинов, хемокинов и факторы роста, играющие важную роль при воспалительных реакциях, в которые вовлечена клетка (продукты арахидоновой кислоты, интерлейкины 1?-6, 8, 9513, 16, IFN?, TNF, TGF?, TGF?1, NGF, PDGF-B,SCF, GM-CSF, MIP-1?).

Интерпретация результатов
Повышенный уровень:
  1. Аллергические заболевания.
  2. Бронхиальная астма. При проведении бронхобиопсии определяется наличие эозинофилов в дыхательных путях и при астме, когда отсутствует зависимость от IgE5зависимого иммунного ответа, наблюдается аналогичное увеличение эозинофилов в дыхательных путях.
  3. Атопический дерматит, крапивница, отек Квинке, сенная лихорадка.
  4. Эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит, эозинофильный колит (связан с аллергией на коровье молоко, хотя может возникнуть у детей, которых кормили соевыми детскими смесями или грудью).
  5. При паразитарных инвазиях, особенно гельминтозах в фазе тканевой миграции (трихинеллез, гидроцистоз, шистосомоз, фасциолез, токсокароз висцерального типа, корь, чесотка).
  6. Заболевания кожи (пузырчатая сыпь, герпетиформный дерматит, экссудативная мультиформная эритема).
  7. Инфекционные заболевания на стадии выздоровления при других инфекциях.
  8. Наследственная эозинофилия.
  9. Ятрогенная эозинофилия.
  10. Неаллергический эозинофильный ринит.
Сочетание легочного инфильтрата и эозинофилии наблюдается при:
  • транзиторной легочной эозинофильной инфильтрации,
  • аллергических и гранулематозных васкулитах,
  • ниперсенсибилизирующем васкулите,
  • аллергическом бронхолегочном аспергиллезе (характеризуется картиной астмы; положительная кожная проба на Aspergilus и наличие антиаспергиллезных преципитирующих антител),
  • тропической эозинофилии,
  • паразитарном инфицировании,
  • приеме лекарственных средств.
Опухолевые заболевания:
  • Гиперэозинофильный идиопатический синдром.
  • Эозинофильная лейкемия.
  • Болезнь Ходжкина и злокачественные лимфомы.
  • Хронические миелопролиферативные заболевания.
  • Бронхиальная карцинома.
  • Желудочно-кишечные заболевания (болезнь Крона, язвенный колит).
Сниженный уровень:
  • Синдромом Кушинга.
  • На фоне приема препаратов АКТГ, кортикостероидов, адреналина, тироксина, простагландинов.
  • Острые инфекционные заболевания.
Интерферирующие факторы:
1. Суточные колебания (количество эозинофилов минимально в утренние часы и увеличивается с полудня за полночь).
2. В условиях стресса число эозинофилов уменьшается.
Медикаменты:
Повышают количество эозинофилов: аллопуринол, аминосалициловая кислота, амоксициллин, амфотерицин В, ампициллин, каптоприл, цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, доксициклин, эналаприл, гентамицин, галоперидол, вакцина от гепатита А, офлоксацин, пенициллинамин, ранитидин, рифампицин, спиронолактон, стрептомицин.
Снижают количество эозинофилов: амитриптилин, аспирин, каптоприл, кортикотропин, индометацин, рифампицин, сульфаметоксазол.
Базофилы (базофильные гранулоциты, «тучные клетки», BASO) – две популяции базофильных лейкоцитов, которые имеют много сходств, но, в то же время, и некоторые различия. Оба типа клеток содержат внутрицитоплазматические грануляции, окрашивающиеся метахроматично щелочными красителями. Кроме того, оба типа содержат на своей поверхности тетраметрическую изоформу (???2) рецептора с высоким сродством к иммуноглобулинам класса IgE. Когда этот рецептор с высоким сродством связывается с сенсибилизированным аллергеном или анти-IgE антителами, как базофилы, так и тучные клетки активируются, вызывая синтез и секрецию медиаторов.
С помощью этих механизмов базофилы и тучные клети играют важную роль в процессах аллергического воспаления, и других иммунных и воспалительных реакциях. Базофилы являются клетками с кинетикой и историческим прошлым гранулоцитов, которые созревают в костном мозге, циркулируют в периферической крови и сохраняют определенные характерные особенности ультраструктуры после миграции в тканях при воспалительных и иммунологических процессах (кожная базофильная гиперчувствительность, бронхиальная астма). Тучные клетки, как правило, созревают за пределами костного мозга или кровотока, в основном, в соединительной ткани и серозных полостях. Есть определенные условия, когда число предшественников тучных клеток из циркуляционного русла может увеличиться. Базофилы и тучные клетки значительно отличаются, с точки зрения фенотипа поверхности, формы и структуры ядра. Базофилы, как правило, имеют меньше гранул и более гомогенную морфологию, в отличие от тучных клеток. Есть так — же различия с точки зрения депо медиаторов и заново синтезированных медиаторов после активации. Обе клетки содержат гистамин, фактор активации тромбоцитов, и метаболиты арахидоновой кислоты, которые считаются важными в патогенезе воспалительных заболеваний, а также астмы. Основное различие состоит в протеиназах, которые содержатся в больших количествах в тучных клетках. Обе клетки вырабатывают цитокины, например, базофилы продуцируют в больших количествах IL-4 и IL-13, в то время как деятельность тучных клеток включает широкий спектр цитокинов, связанных с фенотипами Th1 и Th2. Кроме того, роль базофилов и тучных клеток в аллергическом воспалении различна, в зависимости от стимуляторов, которые активируют каждую клетку. Некоторые популяции тучных клеток реагируют на определенные нейропептиды, а тесная анатомическая связь между тучными клетками и нейронами проявляется в виде нейронозависимого компонента тучных клеток в аллергических реакциях. Анафилактическая дегрануляция может произойти после стимуляции рецепторов IgE или с помощью других раздражителей, таких как компоненты комплемента. Анафилактическая дегрануляция может широко распространяться, вовлекая большинство гранул. Во многих воспалительных реакциях, когда происходит базофильная инфильтрация, таких как поздняя повышенная кожная гиперчувствительность, может произойти дегрануляция и секреция медиаторов во много раз меньше по количеству выброса. После дегрануляции клетки способны восстанавливать свои функции. 


Интерпретация результатов
Повышенный уровень:
  1. Аллергические заболевания (аллергический ринит, назальные полипы, хронический синусит, бронхиальная астма, атопический дерматит, лекарственная аллергия).
  2. Мегакариобластная лейкемия при синдроме Дауна (трисомия 21).
  3. Хронический миелолейкоз и другие хронические миелопролиферативные синдромы (истинная полицитемия, миелоидная метаплазия с миелофиброзом).  Уровень базофилии имеет  прогностическое значение, а базофильный криз предвещает терминальную бластную фазу при хроническом миелолейкозе.
  4. Системный мастоцитоз, пигментная крапивница (педиатрическая форма ограниченной мастоцитарной пролиферации, с кожной локализацией).
  5. Базофильная лейкемия.
  6. Болезнь Ходжкина.
  7. Хроническая гемолитическая анемия, постспленэктомия.
  8. После ионизирующего облучения.
  9. Инфекции различной этиологии (туберкулез, ветряная оспа, грипп).
  10. Гипотиреоз.
Сниженный уровень:
  1. Острая фаза инфекционных заболеваний.
  2. Реакция на стресс (беременность, инфаркт миокарда).
  3. После длительного лечения стероидами, химиотерапии, облучения.
  4. Врожденное отсутствие базофилов.
  5. Острая ревматическая лихорадка у детей.
  6. Гипертиреоз.
  7. Крапивница.
  8. Бронхиальная астма.
  9. Анафилактический шок.
  10. Системный мастоцитоз, пигментная крапивница, мастоцитарная лейкемия.
  1. Макроглобулинемия, лимфомы с медуллярной инвазией.
  2. Кортикосупраренальная недостаточность.
  3. Хронические заболеваний печени и почек.
  4. Остеопороз.
Интерферирующие факторы: снижают уровень базофилов прокаинамид, тиопентал.


Понравилась статья - кликни :



Приглашаю присоединиться к нам в следующих группах:

Перейти в группу В Контакте Перейти в группу в Facebook Перейти в группу в Twitter Перейти в группу в FriendFeed
Считаешь эту статью полезной? Подпишись на обновления блога - и будешь получать самые свежие новости прямо на почту.

Введите свой e-mail:


Рекомендуем прочитать также:


Комментарии В Контакте:


Комментарии WordPress: