Интерпретация коагулограммы | VipLab.org - вип лаборатория , медицинские нормы




Интерпретация коагулограммы

У болышх со свежим инфарктом миокарда отмечаются повышение толерантности плазмы к гепарину и тромбопдастиновой актии-ности i крови, увеличение концентрации фибриногена к понижение фи бри политической активности крови. 

Источником увеличения тромбопластина крови при развитии инфаркта миокарда является, очевидно, тканевый тромбопластин, освобождающийся в пекротиаированном участке миокарда, Повышение тро.мбопластиновой активности ведет к ускоренному образованию тромбина при недостаточной защитной реакции со стороны антисвертывающей системы (гепарин).

Закономерное увеличение фибриногена в первые 8—!0 дней нн фаркта миокарда и степень фибриногенемии зависит от болевого синдрома и площади поражения миокарда. Чем обширнее очаг поражения, тем выше концентрация фибриногена. Степень увеличения фибриногена в какой-то мере может служить прогностическим признаком.

К 8—10-му дню у большинства больных отмечается тенденция к снижению протромбина и проконвертиня.

В патогенезе тромбозов сосудов ведущая роль придается угнетению фибринолиза. Снижение фибринолитической активности крови расценивается как проявление депрессии антисвертывающей системы.

При недостаточной реакций антисвертывающей системы повышение тромбоплаетнновой активности, по-видимому, является главной причиной осложнений в постикфаркгпом периоде.

Обнаружение у больных инфарктом миокарда повышенной фи&-р и политической активности расценивается некоторыми авторами как компенсаторная реакция.

Все изменения при инфаркте миокарда достигают максимума к 8—10-цу дню и нормализуются к 5—6-й неделе, а у более тяжело больных— к 7—8-й неделе.

При тяжелых приступах стенокардии изменения коагулирующей активности крови и антисвертывающсй системы происходят в тех же Направлениях, что и при инфаркте миокарда, но в меньшей степенн и быстрее нормализуются.

При активном ревматизме у больных с пороком сердца и недостаточностью кровообращения I и НА степени наблюдается тенденция к повышению свертывания крови (повышение толерантности плазмы к гепарину, протромбина и фибриногена, тромбопластиновой активности крови).

При недостаточности кровообращения ПБ степени с венозным полнокровием печени наблюдается снижение толерантности плазмы к гепарину, концентрации И и VII факторов и тромбопластиновой активности крови.

При недостаточности кровообращения III степени замедлено свертывание цельной крови, удлинено время рекальцифнкации плазмы, снижена толерантность плазмы к гепарину, концентрация И, V и VII факторов и тромбопластиновая активность крови, увеличена концентрация фибриногена и антитромбиновая активность.

В активной фазе ревматизма, несмотря на снижение свертываю-* щей способности крови при МБ и Ш степени недостаточности кровообращения, вследствие замедления кровотока, поражения сосудн« стой стенки, наличия мерцательной аритмнц и экстрасистолии остается угроза тромбоэмболии.

При облитерирующем эндиртериите сосудов нижних конечностей обнаруживается понижение свободного гепарина и повышение толерантности плазмы к гепарину. Снижение гепариновой активно^ сти кровн у этих больных способствует тромбообразованию и последующему развитию тяжелых трофических нарушений.

При гипертонической болезни II и Ш стадии отмечается выра» женное угнетение фибринолптической активности. Снижение фибри-нолиза в условиях повышенной свертываемости крови создает опасность тромбообразования.

При тромбозе мозговых артерий в начале болезни приблизительно у половины больных имеется тенденция к повышенному свертыванию. Спустя 2—3 дня после инсульта свертывание крови замедляется и остается замедленным в течение нескольких недель.

При кровоизлиянии в мозг наступает резкое снижение свертыва» ния крови, а затем постепенная нормализация ее показателей.

При остром холецистите без признаков поражения печеночной паренхимы отмечается повышение общей (коагулирующей) способности крови при снижении гепариновой и фибринолптической активности.

При механической желтухе наблюдается еннжепие коагулирую» щей способности крови. При резко выраженной желтухе и длительном застое желчи происходит снижение тромбопластиновой активности и повышение гепариновой и фибрлнолитической активности крови. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести заболевания, продолжительности холемического состояния и нару» шепия функции печени

При поражении паренхимы печени (эпидемический и хрониче» ский гепатиты, цирроз) свертываемость кровн замедлена. Снижены толерантность плазмы к гепарину, активность И, V, VII факторов. Концентрация фибриногена увеличивается при эпидемическом гепатите и снижается при хроническом гепатите и циррозах печени. Активация фибринолитичсской системы чаще происходит при эпидемическом гепатите и циррозах печени и редко при хроническом гепатите. При циррозе печени может наблюдаться понижение активности фибриназы.

Степень изменения показателей обусловлена тяжестью процесса п соответствует биохимическим функциональным пробам печени.ИНТЕРПРЕТАЦИЯ КОАГУЛОГРАЛШ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

У болышх со свежим инфарктом миокарда отмечаются повышение толерантности плазмы к гепарину и тромбопдастиновой актии-ности i крови, увеличение концентрации фибриногена к понижение фи бри политической активности крови.

Источником увеличения тромбопластина крови при развитии инфаркта миокарда является, очевидно, тканевый тромбопластин, освобождающийся в пекротиаированном участке миокарда, Повышение тро.мбопластиновой активности ведет к ускоренному образованию тромбина при недостаточной защитной реакции со стороны антисвертывающей системы (гепарин).

Закономерное увеличение фибриногена в первые 8—!0 дней нн фаркта миокарда и степень фибриногенемии зависит от болевого синдрома и площади поражения миокарда. Чем обширнее очаг поражения, тем выше концентрация фибриногена. Степень увеличения фибриногена в какой-то мере может служить прогностическим признаком.

К 8—10-му дню у большинства больных отмечается тенденция к снижению протромбина и проконвертиня.

В патогенезе тромбозов сосудов ведущая роль придается угнетению фибринолиза. Снижение фибринолитической активности крови расценивается как проявление депрессии антисвертывающей системы.

При недостаточной реакций антисвертывающей системы повышение тромбоплаетнновой активности, по-видимому, является главной причиной осложнений в постикфаркгпом периоде.

Обнаружение у больных инфарктом миокарда повышенной фи&-р и политической активности расценивается некоторыми авторами как компенсаторная реакция.

Все изменения при инфаркте миокарда достигают максимума к 8—10-цу дню и нормализуются к 5—6-й неделе, а у более тяжело больных— к 7—8-й неделе.

При тяжелых приступах стенокардии изменения коагулирующей активности крови и антисвертывающсй системы происходят в тех же Направлениях, что и при инфаркте миокарда, но в меньшей степенн и быстрее нормализуются.

При активном ревматизме у больных с пороком сердца и недостаточностью кровообращения I и НА степени наблюдается тенденция к повышению свертывания крови (повышение толерантности плазмы к гепарину, протромбина и фибриногена, тромбопластиновой активности крови).

При недостаточности кровообращения ПБ степени с венозным полнокровием печени наблюдается снижение толерантности плазмы к гепарину, концентрации И и VII факторов и тромбопластиновой активности крови.

При недостаточности кровообращения III степени замедлено свертывание цельной крови, удлинено время рекальцифнкации плазмы, снижена толерантность плазмы к гепарину, концентрация И, V и VII факторов и тромбопластиновая активность крови, увеличена концентрация фибриногена и антитромбиновая активность.

В активной фазе ревматизма, несмотря на снижение свертываю-* щей способности крови при МБ и Ш степени недостаточности кровообращения, вследствие замедления кровотока, поражения сосудн« стой стенки, наличия мерцательной аритмнц и экстрасистолии остается угроза тромбоэмболии.

При облитерирующем эндиртериите сосудов нижних конечностей обнаруживается понижение свободного гепарина и повышение толерантности плазмы к гепарину. Снижение гепариновой активно^ сти кровн у этих больных способствует тромбообразованию и последующему развитию тяжелых трофических нарушений.

При гипертонической болезни II и Ш стадии отмечается выра» женное угнетение фибринолптической активности. Снижение фибри-нолиза в условиях повышенной свертываемости крови создает опасность тромбообразования.

При тромбозе мозговых артерий в начале болезни приблизительно у половины больных имеется тенденция к повышенному свертыванию. Спустя 2—3 дня после инсульта свертывание крови замедляется и остается замедленным в течение нескольких недель.

При кровоизлиянии в мозг наступает резкое снижение свертыва» ния крови, а затем постепенная нормализация ее показателей.

При остром холецистите без признаков поражения печеночной паренхимы отмечается повышение общей (коагулирующей) способности крови при снижении гепариновой и фибринолптической активности.

При механической желтухе наблюдается еннжепие коагулирую» щей способности крови. При резко выраженной желтухе и длительном застое желчи происходит снижение тромбопластиновой активности и повышение гепариновой и фибрлнолитической активности крови. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести заболевания, продолжительности холемического состояния и нару» шепия функции печени

При поражении паренхимы печени (эпидемический и хрониче» ский гепатиты, цирроз) свертываемость кровн замедлена. Снижены толерантность плазмы к гепарину, активность И, V, VII факторов. Концентрация фибриногена увеличивается при эпидемическом гепатите и снижается при хроническом гепатите и циррозах печени. Активация фибринолитичсской системы чаще происходит при эпидемическом гепатите и циррозах печени и редко при хроническом гепатите. При циррозе печени может наблюдаться понижение активности фибриназы.

Степень изменения показателей обусловлена тяжестью процесса п соответствует биохимическим функциональным пробам печени.

ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

У болышх со свежим инфарктом миокарда отмечаются повышение толерантности плазмы к гепарину и тромбопдастиновой актии-ности i крови, увеличение концентрации фибриногена к понижение фи бри политической активности крови.

Источником увеличения тромбопластина крови при развитии инфаркта миокарда является, очевидно, тканевый тромбопластин, освобождающийся в пекротиаированном участке миокарда, Повышение тро.мбопластиновой активности ведет к ускоренному образованию тромбина при недостаточной защитной реакции со стороны антисвертывающей системы (гепарин).

Закономерное увеличение фибриногена в первые 8—!0 дней нн фаркта миокарда и степень фибриногенемии зависит от болевого синдрома и площади поражения миокарда. Чем обширнее очаг поражения, тем выше концентрация фибриногена. Степень увеличения фибриногена в какой-то мере может служить прогностическим признаком.

К 8—10-му дню у большинства больных отмечается тенденция к снижению протромбина и проконвертиня.

В патогенезе тромбозов сосудов ведущая роль придается угнетению фибринолиза. Снижение фибринолитической активности крови расценивается как проявление депрессии антисвертывающей системы.

При недостаточной реакций антисвертывающей системы повышение тромбоплаетнновой активности, по-видимому, является главной причиной осложнений в постикфаркгпом периоде.

Обнаружение у больных инфарктом миокарда повышенной фи&-р и политической активности расценивается некоторыми авторами как компенсаторная реакция.

Все изменения при инфаркте миокарда достигают максимума к 8—10-цу дню и нормализуются к 5—6-й неделе, а у более тяжело больных— к 7—8-й неделе.

При тяжелых приступах стенокардии изменения коагулирующей активности крови и антисвертывающсй системы происходят в тех же Направлениях, что и при инфаркте миокарда, но в меньшей степенн и быстрее нормализуются.

При активном ревматизме у больных с пороком сердца и недостаточностью кровообращения I и НА степени наблюдается тенденция к повышению свертывания крови (повышение толерантности плазмы к гепарину, протромбина и фибриногена, тромбопластиновой активности крови).

При недостаточности кровообращения ПБ степени с венозным полнокровием печени наблюдается снижение толерантности плазмы к гепарину, концентрации И и VII факторов и тромбопластиновой активности крови.

При недостаточности кровообращения III степени замедлено свертывание цельной крови, удлинено время рекальцифнкации плазмы, снижена толерантность плазмы к гепарину, концентрация И, V и VII факторов и тромбопластиновая активность крови, увеличена концентрация фибриногена и антитромбиновая активность.

В активной фазе ревматизма, несмотря на снижение свертываю-* щей способности крови при МБ и Ш степени недостаточности кровообращения, вследствие замедления кровотока, поражения сосудн« стой стенки, наличия мерцательной аритмнц и экстрасистолии остается угроза тромбоэмболии.

При облитерирующем эндиртериите сосудов нижних конечностей обнаруживается понижение свободного гепарина и повышение толерантности плазмы к гепарину. Снижение гепариновой активно^ сти кровн у этих больных способствует тромбообразованию и последующему развитию тяжелых трофических нарушений.

При гипертонической болезни II и Ш стадии отмечается выра» женное угнетение фибринолптической активности. Снижение фибри-нолиза в условиях повышенной свертываемости крови создает опасность тромбообразования.

При тромбозе мозговых артерий в начале болезни приблизительно у половины больных имеется тенденция к повышенному свертыванию. Спустя 2—3 дня после инсульта свертывание крови замедляется и остается замедленным в течение нескольких недель.

При кровоизлиянии в мозг наступает резкое снижение свертыва» ния крови, а затем постепенная нормализация ее показателей.

При остром холецистите без признаков поражения печеночной паренхимы отмечается повышение общей (коагулирующей) способности крови при снижении гепариновой и фибринолптической активности.

При механической желтухе наблюдается еннжепие коагулирую» щей способности крови. При резко выраженной желтухе и длительном застое желчи происходит снижение тромбопластиновой активности и повышение гепариновой и фибрлнолитической активности крови. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести заболевания, продолжительности холемического состояния и нару» шепия функции печени

При поражении паренхимы печени (эпидемический и хрониче» ский гепатиты, цирроз) свертываемость кровн замедлена. Снижены толерантность плазмы к гепарину, активность И, V, VII факторов. Концентрация фибриногена увеличивается при эпидемическом гепатите и снижается при хроническом гепатите и циррозах печени. Активация фибринолитичсской системы чаще происходит при эпидемическом гепатите и циррозах печени и редко при хроническом гепатите. При циррозе печени может наблюдаться понижение активности фибриназы.

Степень изменения показателей обусловлена тяжестью процесса п соответствует биохимическим функциональным пробам печени.


Понравилась статья - кликни :



Приглашаю присоединиться к нам в следующих группах:

Перейти в группу В Контакте Перейти в группу в Facebook Перейти в группу в Twitter Перейти в группу в FriendFeed
Считаешь эту статью полезной? Подпишись на обновления блога - и будешь получать самые свежие новости прямо на почту.

Введите свой e-mail:


Рекомендуем прочитать также:


Комментарии В Контакте:


Комментарии WordPress: